Die Art und Weise, wie diese Frage umrahmt wird, sieht aus wie eine falsche Zweiteilung. Der allererste Satz eines kürzlich erschienenen Buches beginnt mit:
NSAIDs sind eines der am häufigsten verschriebenen Medikamente auf der ganzen Welt zur Behandlung von Schmerzen und Entzündungen.
In der Behandlung möchten wir oft, dass die Entzündung nachlässt, wenn sie überschießt.
In der Behandlung möchten wir oft, dass die Schmerzen nachlassen, wenn sie überschießen
Fortschritte in diesem Bereich haben gezeigt, dass COX-1- und COX-2-Produkte nicht nur an Schmerzen und Entzündungen beteiligt sind, sondern auch an der Krebsentstehung. Tatsächlich wurden die herausragendsten Fortschritte auf diesem Gebiet entdeckt, als diese Medikamente zur Vorbeugung von Magen-Darm-Krebs getestet wurden. Diese Fortschritte und Kenntnisse können heute nicht von den Auswirkungen von Aspirin auf das Herz-Kreislauf-System sowie auf die Krebsprävention und -behandlung getrennt werden. Darüber hinaus wird Aspirin immer noch zur kurzfristigen Behandlung von Erkältung, Fieber und Schmerzen eingesetzt.
Angel Lanas: "NSAIDs und Aspirin. Jüngste Fortschritte und Auswirkungen auf das klinische Management", Springer: Schweiz, 2016
In dieser Medikamentenklasse gibt es keinen Schmerzrezeptor, der mit Schmerzmitteln behandelt werden könnte. Diese Substanzen sollten nichts sein, sie wurden entdeckt und haben eine Reihe von Wirkungen. Sie interagieren mit einer Vielzahl von Rezeptoren, Signalwegen und haben eine Reihe von metabolischen Konsequenzen.
Aus dem Kapitel "Chemie":
Diese Arachidonsäure-Kaskade ist bei Entzündungen, Schmerzen und Fieber von großer Bedeutung. Die Prostanoidsynthese ist in entzündeten Geweben signifikant erhöht, wo PGE2 und Prostacyclin (PGI2) zu dieser Reaktion beitragen, indem sie den lokalen Blutfluss, die Gefäßpermeabilität und die Leukozyteninfiltration erhöhen. Diese Prostanoide verursachen auch eine periphere Sensibilisierung, indem sie die Schwelle der peripheren Nozizeptoren senken, während PGE2 und andere Prostaglandine eine zentrale nozizeptive Sensibilisierung an den spinalen dorsalen Hornneuronen induzieren. Schließlich wirkt PGE2 am Hypothalamus, um die Körpertemperatur zu erhöhen, indem die Wärmeproduktion erhöht und der Wärmeverlust verringert wird. Ebenso ist die Hemmung der Prostanoidsynthese durch NSAIDs für unerwünschte Nebenwirkungen wie gastrointestinale und renale Toxizitäten verantwortlich, da Prostanoide physiologische Regulatoren der gastrointestinalen Schleimhautabwehr und der Nierenhomöostase sind.
Konzeptionell nur Entzündung reduzieren reduziert die Schmerzen, wenn die Entzündung die Schmerzen verursacht hat. Wenn Schmerzen vorhanden sind, die durch entzündungshemmende Medikamente ohne Entzündung reduziert werden, hat die entzündungshemmende Wirkung, die als ein Merkmal dieser Medikamente beobachtet wird, nur einen geringen erklärenden Wert.
In diesem Fall können diese Medikamente beides einzeln oder gleichzeitig tun. Es gibt kein "Nebenprodukt", sondern eine Reihe von zu erwartenden Effekten. Wenn wir nur einen Effekt brauchen, gut, wenn wir beide Effekte gleichzeitig brauchen, noch besser.